Medikamente & Nervensystem

Viele Medikamente wirken auf das autonome Nervensystem — jenen Teil, der Herzschlag, Blutdruck, Verdauung und Erholung steuert und der bei Long COVID, ME/CFS und POTS oft aus dem Takt ist. Hier steht, was welches Medikament im Nervensystem tut, auf welche Symptome es beobachtet wirkt und wie gut das belegt ist — ehrlich nach Stärke der Belege sortiert. Das ist Wissen für das Gespräch mit deiner Ärztin oder deinem Arzt, keine Empfehlung und keine Dosierungsanleitung.

Illustration: eine Medikamenten-Box mit Wochenfächern neben einer Tasse Tee auf dem Küchentisch

Ihr wollt Gewissheit — und genau deshalb sind wir hier ehrlich

Der Wunsch nach Gewissheit ist mehr als verständlich. Wenn es einem schlecht geht, will man wissen: Was hilft mir sicher? Wir würden dir diese Sicherheit gern geben. Aber es wäre unehrlich — und in dieser Krankheit sogar gefährlich — so zu tun, als gäbe es sie schon. Was wir stattdessen tun: jede Aussage mit ihrer Belegstärke kennzeichnen, damit du und deine Ärztin auf der bestmöglichen Grundlage entscheidet.

Warum es (noch) keine absolute Gewissheit gibt:

Es ist nicht „eine" Krankheit. ME/CFS und Long COVID sind Sammelbegriffe für vermutlich mehrere biologische Untergruppen. Eine große Auswertung von fast 4.000 Betroffenen fand vier verschiedene Symptom-Muster, die auf dieselben Medikamente unterschiedlich reagierten. [14]
Es gibt sehr wenige große Studien. Für POTS existieren über gut zwei Jahrzehnte zusammengenommen nur rund 21 randomisierte Studien mit insgesamt etwa 750 Personen — meist kurz und klein. [2] Für ME/CFS hält die britische NICE-Leitlinie fest: es gibt keine heilende Therapie, weder medikamentös noch nicht-medikamentös. [1]
Dasselbe Mittel hilft manchen und schadet anderen. In der Betroffenen-Auswertung berichteten 17–21 % der Menschen, dass genau die Medikamente, die vielen halfen (Betablocker, Ivabradin, Pyridostigmin), ihnen schlechter gingen. [14]
Die meisten Mittel behandeln ein Zeichen, nicht die Ursache. Den Puls zu senken lindert ein Symptom — es heilt die Erkrankung nicht. Linderung ist nicht Heilung.

Das ist eine Eigenschaft der heutigen Wissenschaft, kein Versäumnis. Ehrliche Unsicherheit ist wertvoller als falsche Gewissheit — sie schützt dich vor Enttäuschung und vor Schaden.

Wichtig — bitte lies das zuerst. mypacing ist kein Medizinprodukt und gibt keine Therapieempfehlung. Fast alles hier ist bei Long COVID/ME-CFS off-label (außerhalb der Zulassung) und teils experimentell. Beginne oder beende nie ein Medikament aufgrund dieser Seite. Dosierungen, Wechselwirkungen und Gegenanzeigen gehören in ärztliche Hand — Grundsatz meist „niedrig anfangen, langsam steigern", mit Kontrolle von Puls, Blutdruck und Blutwerten. Bei PEM (Zustandsverschlechterung nach Belastung) gilt laut Leitlinie: kein „Durchhalten", keine ansteigende Trainingstherapie — sondern Pacing im eigenen Energierahmen. [1]

kontrollierte Studie kleine Studie Beobachtung / Off-Label vorläufig kann Symptome verstärken

Herzschlag & Tachykardie

Wenn das Herz im Stehen oder in Ruhe „hochjagt" — das häufigste Kennzeichen von POTS.

Ivabradin (Procoralan) · Schrittmacher-Kanal-Blocker

kontrollierte Studie (klein)

Wirkung aufs Nervensystem: Blockiert gezielt den „Funny-Strom" (I_f) im Sinusknoten, dem natürlichen Taktgeber des Herzens. Das senkt den Puls, ohne den Blutdruck zu senken und ohne direkt in den Sympathikus (die Stress-Nerven) einzugreifen. Genau das macht es bei POTS attraktiv, wo der Blutdruck oft ohnehin niedrig ist. [3][4]
Beobachtete Symptom-Wirkung: Weniger Herzrasen im Stehen und in Ruhe, weniger Herzstolpern; in Studien bessere Lebensqualität und Belastbarkeit.
Wie gut belegt?: Das einzige Mittel dieser Liste mit einem sauberen (wenn auch kleinen) positiven Ergebnis in einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie (n = 22, hyperadrenerges POTS). [3] Beobachtungsdaten zeigen ~74 % Ansprechen. [5] Trotzdem off-label, große Langzeitstudien fehlen.
Zu beachten: Nicht bei Ruhepuls unter 60 oder sehr niedrigem Blutdruck; kann Vorhofflimmern begünstigen; harmlose Lichtblitze (Phosphene) bei ~3 %; nicht in der Schwangerschaft; ernste Wechselwirkung mit bestimmten Antibiotika/Antimykotika (CYP3A4). [4]

Quellen: [3] [4] [5]

Betablocker niedrig dosiert (Propranolol, Bisoprolol, Metoprolol)

kontrollierte Studien / Leitlinie

Wirkung aufs Nervensystem: Dämpfen den Antrieb der Stress-Nerven (Sympathikus) am Herzen, indem sie β-Adrenozeptoren blockieren → langsamerer Puls, weniger Adrenalin-Schübe. Propranolol (nicht-selektiv) wirkt zusätzlich leicht gefäßverengend.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Weniger Herzrasen, Herzstolpern, Zittern und „aufgedrehte" Schübe — dosisabhängig.
Wie gut belegt?: Ein Standard mit Leitlinien-Bezug: niedrig dosiertes Propranolol (~10–20 mg) senkt Puls und bessert Symptome; höhere Dosen bringen nicht mehr, machen aber müder. [6] Bisoprolol/Metoprolol sind verbreitet, aber weniger POTS-spezifisch untersucht.
Zu beachten: Können bei manchen Blutdruck senken und Müdigkeit/Orthostase verschlechtern; Vorsicht bei Asthma und niedrigem Puls; nicht abrupt absetzen (Rebound). [12]

Quellen: [6] [12]

Pyridostigmin (Mestinon) · Cholinesterase-Hemmer

kleine Studien (gemischt)

Wirkung aufs Nervensystem: Erhöht den Botenstoff Acetylcholin an den autonomen Schaltstellen. Das stärkt den Vagus (Ruhe-Nerv) — senkt den Puls — und verbessert die Umschaltung an den Ganglien, sodass der Kreislauf beim Stehen mehr Blut zum Herzen zurückführt, ohne im Liegen den Blutdruck hochzutreiben. [7][8]
Beobachtete Symptom-Wirkung: Weniger Steh-Tachykardie; bei ME/CFS in einer Studie eine kleine Verbesserung der Belastbarkeit; bessert oft die Darmträgheit.
Wie gut belegt?: Gemischt. POTS: senkt akut den Steh-Puls [8], aber im Schnitt nur ~51 % Ansprechen und kein Zusatznutzen zum Betablocker. [5] ME/CFS: randomisiert, aber nur Einmaldosis — Peak-Sauerstoffaufnahme +~4 % über besseren Rückfluss; Dauerwirkung unbekannt. [7]
Zu beachten: Cholinerge Nebenwirkungen: Bauchkrämpfe, Durchfall, Übelkeit, Speichel-/Schweißfluss, Muskelzucken; nicht bei Darm-/Harnverschluss.

Quellen: [7] [8] [5]

Kreislauf & Orthostase

Wenn beim Aufstehen das Blut „versackt" und der Kreislauf nicht nachkommt.

Midodrin · α1-Agonist (Gefäßverenger)

kontrollierte Studien (kurzfristig)

Wirkung aufs Nervensystem: Regt direkt die α1-Rezeptoren an Arterien und Venen an → Gefäße verengen sich, weniger Blut versackt in den Beinen, mehr kommt zum Herzen zurück. Es ersetzt gewissermaßen die fehlende Gefäß-Anspannung des Sympathikus; wirkt nicht im Gehirn.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Weniger Schwindel/Benommenheit im Stehen, bessere Steh-Toleranz; indirekt weniger Reflex-Tachykardie.
Wie gut belegt?: Kurzfristig eines der besser belegten POTS-Mittel (im Review höchstes kurzfristiges Ansprechen ~78 %), Nutzen ließ aber jenseits von ~6 Monaten nach. [5] Zugelassen für orthostatische Hypotonie, bei POTS off-label.
Zu beachten: Bluthochdruck im Liegen — nicht kurz vor dem Hinlegen einnehmen; Kribbeln/Gänsehaut an der Kopfhaut, Harndrang; kurze Wirkdauer (alle ~4 h). [12]

Quellen: [5] [12]

Fludrocortison · Mineralokortikoid (Volumen)

traditionell, dünn belegt

Wirkung aufs Nervensystem: Wirkt an der Niere: hält Salz und Wasser zurück, vergrößert das Blutvolumen — Grundlage, die die überforderten Kreislaufreflexe brauchen. Macht die Gefäße zudem empfindlicher für körpereigenes Adrenalin. Meist mit mehr Salz + Trinken kombiniert.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Weniger orthostatischer Schwindel, bessere Steh-Toleranz.
Wie gut belegt?: Weit verbreitet und in Leitlinien als Option gelistet, aber die Belege sind dünn — der Review fand keine positive kontrollierte Studie und stuft es nicht als erste Wahl ein. [5] Ehrlich: oft versucht, schwach belegt.
Zu beachten: Kalium im Blut kann fallen (kontrollieren); Wassereinlagerung, Kopfschmerzen, Bluthochdruck im Liegen; Vorsicht bei Herz-/Nierenerkrankung.

Quellen: [5] [12]

Desmopressin (DDAVP) · Vasopressin-Analogon

off-label, dünn belegt

Wirkung aufs Nervensystem: Synthetisches Analogon des Hormons Vasopressin: wirkt an der Niere wasserretinierend und erhöht damit kurzfristig das Blutvolumen — ähnliches Grundprinzip wie Fludrocortison, aber über einen anderen Mechanismus (keine Salzretention). Kein direkter Eingriff in Sympathikus/Vagus.
Beobachtete Symptom-Wirkung: In einer randomisierten Cross-over-Studie (n=30) senkte eine Einzeldosis (0,2 mg) den Stehpuls signifikant (109 → 102/min) und besserte kurzfristig die Symptomlast. [23]
Wie gut belegt?: Bislang nur als akute Einzeldosis in einer kleinen Studie untersucht [23]; für POTS nicht zugelassen, Einsatz off-label. Die Autor:innen selbst schreiben, dass das Sicherheitsprofil bei wiederholter/dauerhafter Anwendung erst noch geprüft werden müsste, bevor eine routinemäßige Empfehlung möglich ist — Langzeitdaten fehlen.
Zu beachten: Wie bei jedem Vasopressin-Analogon besteht ein Hyponatriämie-Risiko (Wasserretention verdünnt das Natrium im Blut) — ein für Desmopressin allgemein gut dokumentierter, klasseneigener Nebeneffekt, der regelmäßige Kontrolle des Serum-Natriums erfordert, besonders bei gleichzeitiger hoher Flüssigkeitszufuhr. Hinweis zur Quellenlage: Eine frühere interne Version dieses Textes nannte eine konkrete Hyponatriämie-Häufigkeit aus einer retrospektiven Studie; diese Zahl ließ sich bei der Überprüfung nicht in den verfügbaren Quellen bestätigen und wurde deshalb entfernt, statt unbelegt stehen zu bleiben.

Quellen: [23]

Nervensystem & Entzündung

Ansätze gegen Erschöpfung, „Brain Fog" und vermutete Neuroentzündung. Mechanismen hier noch unsicher.

Low-Dose Naltrexon (LDN) · sehr niedrig dosierter Opioid-Gegenspieler

vorläufig (niedrig–moderat)

Wirkung aufs Nervensystem: In sehr niedriger Dosis (weit unter der Suchtmedizin-Dosis) wirkt es vermutlich als Immun-/Glia-Modulator: dämpft über den TLR4-Schalter an Mikroglia die Ausschüttung entzündungsfördernder Botenstoffe und hebt kurzzeitig körpereigene Endorphine. Ein Nutzen aufs autonome Nervensystem wäre indirekt — über weniger Neuroentzündung, nicht durch direkten Zugriff auf Sympathikus/Vagus.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Erschöpfung, „Brain Fog", Kopfschmerz, Schlaf, Schmerz — bei Respondern gebessert.
Wie gut belegt?: Vorläufig. Eine Übersichtsarbeit 2025 (Long COVID) fand statistisch signifikante, aber bescheidene Verbesserungen bei niedriger bis moderater Belegqualität und betont: große randomisierte Studien fehlen noch. [9]
Zu beachten: Meist gut verträglich (lebhafte Träume, Kopfschmerz anfangs); blockiert Opioid-Schmerzmittel — nicht zusammen mit laufender Opioidtherapie; braucht eine Apotheke, die niedrig dosiert herstellt.

Quelle: [9]

Low-Dose Aripiprazol (LDA) · sehr niedrig dosiert, off-label

vorläufig (nur Beobachtung)

Wirkung aufs Nervensystem: In winziger Dosis (Bruchteil der psychiatrischen Dosis) soll es über das Dopamin-System entzündliche Signalwege dämpfen und die Steuerung im Zwischenhirn modulieren. Der genaue Mechanismus bei ME/CFS ist unbewiesen.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Bei Respondern weniger Erschöpfung, klarerer Kopf, erholsamerer Schlaf.
Wie gut belegt?: Schwach — bislang nur eine rückblickende Auswertung ohne Kontrollgruppe (n = 101, Stanford): Besserung bei Fatigue, Brain Fog, Schlaf, aber eine klare Nicht-Responder-Gruppe. Keine randomisierte Studie. „Vielversprechend, aber vorläufig". [10]
Zu beachten: Auch niedrig dosiert möglich: innere Unruhe/Akathisie, Schlafstörung, Übelkeit; ein Psychopharmakon — braucht erfahrene ärztliche Begleitung.

Quelle: [10]

Methylphenidat (Ritalin u. a.) · Stimulans, off-label

hebt Puls/Blutdruck — Vorsicht bei POTS/PEM

Wirkung aufs Nervensystem: Blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin → mehr Wachheit, Konzentration und Antrieb. Anders als LDN/LDA oben ist der Ansatz hier rein symptomatisch (mehr Erregung/Wachheit) und nicht entzündungshemmend gedacht — es hebt die Erschöpfung nicht auf, sondern überdeckt sie kurzzeitig.
Beobachtete Symptom-Wirkung: In kleinen Fallserien bei Long-COVID-„Brain Fog" rasch gebesserte Konzentration und subjektiv weniger Erschöpfung.
Wie gut belegt?: Sehr schwach speziell für Long COVID/ME-CFS: bislang nur eine unkontrollierte Fallserie mit 4 Personen (Long-COVID-Brain-Fog), von den Autor:innen selbst als vorläufig bezeichnet — ohne Kontrollgruppe und ohne systematisch erhobene Sicherheitsdaten. [21] Zum Vergleich: Bei krebsbedingter Erschöpfung — einer anderen Patient:innengruppe — zeigen Meta-Analysen einen bescheidenen Nutzen; das lässt sich nicht direkt auf ME/CFS oder Long COVID übertragen.
Zu beachten: Stimulanzien heben Puls und Blutdruck — bei POTS bzw. hyperadrenerger Dysautonomie potenziell dem Behandlungsziel entgegengesetzt (s. Sympathikus-Dämpfung oben). Reales Risiko, Erschöpfung nur zu überdecken und so den Push-Crash-Zyklus zu befeuern, statt Pacing zu unterstützen. In Deutschland BtM-verschreibungspflichtig (Anlage III BtMG). Weitere Nebenwirkungen: Appetitverlust, Schlafstörungen, Herzklopfen; nicht bei unkontrolliertem Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen oder struktureller Herzerkrankung.

Quellen: [21] [22]

Histamin & Mastzellen

Bei Hinweisen auf Mastzell-Aktivierung (MCAS) — Flush, Herzrasen, Magen-Darm-, Hautsymptome.

Nicht dasselbe: MCAS und Histaminintoleranz (HIT). Beide äußern sich mit überlappenden Symptomen (Flush, Herzrasen, Magen-Darm-Beschwerden), sind aber unterschiedliche Mechanismen. MCAS beruht auf Mastzellen, die unangemessen häufig oder stark eine ganze Bandbreite an Botenstoffen freisetzen (nicht nur Histamin) — meist unabhängig davon, was gegessen wurde. HIT gilt dagegen als Ungleichgewicht zwischen aufgenommenem/gebildetem Histamin und dessen Abbau, v. a. über das Enzym Diaminoxidase (DAO) — die Beschwerden hängen typischerweise eng mit histaminreicher Nahrung (z. B. gereifter Käse, Rotwein, Sauerkraut) zusammen. Die Auslöser, die Diagnostik (Tryptase/Mediatoren bei MCAS vs. DAO-Aktivität/Ernährungsprotokoll bei HIT) und teils auch die Behandlung unterscheiden sich entsprechend; eine Verwechslung kann zu falschen Diätempfehlungen führen. Eine gesicherte Abgrenzung gehört in fachärztliche Hand.

Antihistaminika H1 + H2 (z. B. Loratadin/Cetirizin + Famotidin)

kleines RCT-Signal

Wirkung aufs Nervensystem: Blockieren die Histamin-Rezeptoren H1 und H2. Weil aus Mastzellen freigesetztes Histamin Gefäße weitet und Reflex-Herzrasen auslöst, kann das Dämpfen dieser Botenstoffe manche Kreislauf- und Flush-Symptome indirekt mildern. Kein direkter Eingriff in Sympathikus/Vagus.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Flush, Nesselsucht, Magen-Darm-Beschwerden, Herzklopfen bei MCAS; Fatigue (kleines, kurzes Signal bei Long COVID).
Wie gut belegt?: Niedrig, aber mit einem jüngeren Studien-Signal: In der STIMULATE-ICP-Studie (~800 Long-COVID-Betroffene) brachte Famotidin+Loratadin eine kleine, kurzfristige Fatigue-Besserung, die bis Woche 24 nicht anhielt. [11] MCAS-Behandlung beruht sonst v. a. auf Erfahrung.
Zu beachten: Meist gut verträglich/rezeptfrei; alte, müde machende H1-Mittel meiden (verstärken Fatigue/Brain Fog); H2-Blocker senken Magensäure (langfristig B12/Aufnahme beachten).

Quelle: [11]

Sympathikus-Dämpfung

Für das „hyperadrenerge" Muster: hohes Noradrenalin, innerlich aufgedreht, Blutdruckspitzen.

Clonidin · Guanfacin · Methyldopa · zentrale α2-Agonisten

klein / Erfahrung

Wirkung aufs Nervensystem: Wirken zentral: sie drosseln den Ausstoß der Stress-Nerven und senken die Noradrenalin-Freisetzung → ruhigerer Puls, niedrigerer Blutdruck, weniger Adrenalin-Schübe. Das ist der Gegenhebel zu Midodrin — hier wird der Sympathikus gedämpft, nicht ersetzt.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Weniger Schübe, Herzklopfen, Blutdruckspitzen, Schwitzen; teils besserer Schlaf.
Wie gut belegt?: Schwach — kleine Studien und Erfahrung bei Betablocker-resistenten Fällen; für Guanfacin gibt es jüngere unterstützende Daten. [13] Fachärztlich begleitet, keine großen Studien.
Zu beachten: Können stark müde/benommen machen und den Blutdruck zu weit senken — bei ohnehin Erschöpften oft schlecht verträglich; Clonidin nicht abrupt absetzen (Rebound-Blutdruck). [12]

Quellen: [13] [12]

Antidepressiva & Schlafmodulation

Für Begleitdepression, Angst, Schmerz oder nicht-erholsamen Schlaf — mit zweischneidiger Wirkung aufs autonome System.

SSRI & SNRI (z. B. Sertralin; Venlafaxin, Duloxetin)

zweischneidig — Vorsicht bei POTS

Wirkung aufs Nervensystem: Serotonin beeinflusst im Hirnstamm die Steuerung von Blutdruck und Puls. SNRI heben zusätzlich Noradrenalin — das steigert Puls und Blutdruck: kann bei niedrigem Blutdruck helfen, bei POTS aber das Herzrasen verschlimmern.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Stimmung, Angst, Schmerz, Schlaf; autonom je nach Mittel und Untergruppe mal besser, mal schlechter.
Wie gut belegt?: Für einen autonomen Nutzen schwach; v. a. gegen Begleiterkrankungen eingesetzt. SNRI werden bei POTS eher gemieden (Fachgesellschaft: eher nicht), da noradrenerge Mittel die Steh-Tachykardie messbar verstärken können. [12]
Zu beachten: Anfangs Unruhe/Herzrasen, Schwitzen; Absetzsyndrom (v. a. Venlafaxin); Wechselwirkungen (Serotonin-Syndrom). Nutzen und autonome Kehrseite abwägen.

Quellen: [12] [5]

Trizyklische Antidepressiva, niedrig dosiert (Amitriptylin, Trimipramin)

kann Blutdruck im Stehen senken

Wirkung aufs Nervensystem: In sehr niedriger Dosis (10–25 mg, weit unter der 150–300-mg-Dosis bei Depression) wirkt vor allem die kräftige Antihistamin- (H1-) und anticholinerge (M1-) Blockade schlafanstoßend und dämpft die Schmerzverarbeitung; die Hemmung der Serotonin-/Noradrenalin-Wiederaufnahme trägt zusätzlich zur Schmerzdämpfung bei. Die alpha-adrenerge Blockade wirkt zugleich gefäßerweiternd — der Grund für die Blutdruck-Vorsicht unten.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Wird vor allem gegen nicht-erholsamen Schlaf und Schmerzempfindlichkeit eingesetzt (Überlappung mit Fibromyalgie).
Wie gut belegt?: Ein Cochrane-Review zu Amitriptylin bei Fibromyalgie (2015, 9 Studien, 649 Personen) fand bei einer Minderheit ≥50 % Schmerzlinderung (NNT 4,1) — aber keinen konsistenten Unterschied zu Placebo bei Fatigue, Schlafqualität oder Lebensqualität, und stufte die gesamte Beleglage als sehr niedrige Qualität ein. [18] Trotz jahrzehntelanger Anwendung: „keine unverzerrte Evidenz" für einen Nutzen. Für Trimipramin ist die Studienlage noch dünner; die Einordnung stützt sich v. a. auf das ähnliche Rezeptorprofil.
Zu beachten: Hohe Nebenwirkungsrate (78 % vs. 47 % unter Placebo in der Studienlage, NNH 3,3): Mundtrockenheit, Verstopfung, Harnverhalt, Gewichtszunahme. Kann den Blutdruck im Stehen senken (alpha-Blockade) — bei POTS/Orthostase-Neigung mit der Ärztin abwägen; QTc-Verlängerung möglich, Vorsicht bei Herzrhythmusstörungen; nicht abrupt absetzen. [19]

Quellen: [18] [19]

Mirtazapin · niedrig dosiert, NaSSA

kontrollierte Studie — kein Vorteil bei Fatigue

Wirkung aufs Nervensystem: Ein „noradrenerges und spezifisch serotonerges" Antidepressivum (NaSSA): blockiert Alpha2-Autorezeptoren (mehr Noradrenalin-/Serotonin-Ausschüttung) und zugleich kräftig die Histamin- (H1-) sowie 5-HT2/5-HT3-Rezeptoren. Bemerkenswert: in niedriger Dosis (7,5–15 mg) überwiegt die sedierende H1-Wirkung oft stärker als bei höherer Dosis, weil die gegensteuernde noradrenerge Aktivierung schwächer ausfällt — deshalb wird niedrig dosiertes Mirtazapin gezielt für Schlaf und Appetit eingesetzt, nicht als klassisches Antidepressivum.
Beobachtete Symptom-Wirkung: Nicht-erholsamer Schlaf, Appetitverlust/Gewichtsabnahme (v. a. bei schwerer Betroffenheit relevant), teils Übelkeit (5-HT3-Blockade wirkt antiemetisch).
Wie gut belegt?: In einer randomisierten, placebokontrollierten Studie speziell zu chronischer Erschöpfung/Neurasthenie (n = 72) zeigte Mirtazapin als Monotherapie nach 12 Wochen keinen signifikanten Vorteil gegenüber Placebo bei Fatigue (p = 0,34); ein Effekt zeigte sich nur in der Abfolge „erst Verhaltenstherapie, dann Mirtazapin". [20] Der verbreitete Einsatz stützt sich damit vor allem auf die Nebenwirkungen Schlaf/Appetit — nicht auf einen belegten Fatigue-Nutzen.
Zu beachten: Sedierung/„Hangover" am Morgen, Gewichtszunahme (je nach Situation erwünscht oder unerwünscht); selten, aber ernst: Agranulozytose — bei Fieber oder Halsschmerzen sofort ein Blutbild kontrollieren lassen; nicht abrupt absetzen.

Quelle: [20]

Ergänzend & nicht-medikamentös

Alpha-Liponsäure · Antioxidans / bei Diabetes verschreibungsfähig

belegt nur bei Diabetes-Neuropathie

Wirkung aufs Nervensystem: Ein Antioxidans in den Mitochondrien; soll autonome und periphere Nerven vor oxidativem Stress schützen — ein plausibler, aber indirekter Weg.
Wie gut belegt?: Randomisiert belegt nur bei diabetischer Nerven-/Autonom-Schädigung [17]. Für Long COVID, ME/CFS oder POTS praktisch keine direkten Belege — Übertragung ist reine Annahme.
Zu beachten: Meist gut verträglich; kann Blutzucker senken (Vorsicht mit Diabetes-Medikamenten).

Quelle: [17]

Das am besten Bewertete ist nicht-medikamentös

In den realen Rückmeldungen tausender Betroffener schneiden drei Dinge am besten ab — mit dem geringsten Risiko: [14]

Pacing / Energie-Einteilung — die bestbewertete Maßnahme überhaupt und die Leitlinien-Grundlage bei PEM. [1] (Genau dafür ist mypacing da.)
Salz + Flüssigkeit — vergrößert das Blutvolumen, stützt den Kreislauf im Stehen; Standard-Erstmaßnahme (nicht bei Bluthochdruck/Herzschwäche/Nierenleiden).
Kompressionskleidung (v. a. bauchhoch) — verhindert das „Versacken" des Blutes, dämpft Steh-Tachykardie; risikoarm.

Mit dem Arzt besprechen: was Symptome verstärken kann

Eine Überprüfungs-Liste — keine Aufforderung, etwas abzusetzen

Diese Mittel senken oft Blutdruck/Volumen oder treiben den Puls — häufig ein Grund, gemeinsam mit der Ärztin zu prüfen. Nichts davon eigenmächtig ändern. [15][16]

Entwässerungsmittel (Diuretika) — verkleinern das Blutvolumen → mehr Orthostase.
Blutdrucksenker/Gefäßerweiterer — ACE-Hemmer, Sartane, Kalziumantagonisten, Nitrate.
Alpha-1-Blocker (z. B. bei Prostata: Tamsulosin) — weiten die Gefäße → Blutdruckabfall.
PDE-5-Hemmer (Sildenafil, Tadalafil) — gefäßerweiternd.
Trizyklische Antidepressiva, manche Neuroleptika — Blutdruckabfall im Stehen.
SNRI, Stimulanzien/Atomoxetin, Sympathomimetika — heben Noradrenalin → mehr Herzrasen.
Alkohol — erweitert Gefäße und entwässert.

Und: Selbst „Behandlungs"-Mittel wie Betablocker, Ivabradin oder Pyridostigmin verschlechterten bei 17–21 % der Betroffenen die Symptome — ein weiterer Grund für die individuelle ärztliche Abwägung. [14]

Wissen ist die halbe Sicherheit — deine Daten sind die andere Hälfte.

mypacing zeigt dir schwarz auf weiß, wie dein Körper auf Belastung, Ruhe — und auf Änderungen deiner Medikation — reagiert. Nicht als Beweis, aber als ehrliche Beobachtung für das nächste Arztgespräch.

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Quellen

NICE-Leitlinie NG206 zu ME/CFS (u. a. keine heilende Therapie; Pacing statt Steigerungstraining). nice.org.uk/guidance/ng206
Systematische Übersicht randomisierter POTS-Studien (2025). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40653179
Taub et al., randomisierte Ivabradin-Studie bei hyperadrenergem POTS (2021). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33602468
Ivabradin — StatPearls (Mechanismus, Gegenanzeigen, Wechselwirkungen). ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507783
Orale Medikamente bei POTS — systematische Übersicht (Frontiers in Neurology, 2024). frontiersin.org … fneur.2024.1515486
Raj et al., Propranolol senkt Tachykardie und bessert Symptome bei POTS (Circulation, 2009). ahajournals.org … 108.846501
Systrom et al., Pyridostigmin-Studie zur Belastungsintoleranz bei ME/CFS (CHEST, 2022). omf.ngo … Pyridostigmin (PDF)
Raj et al., Acetylcholinesterase-Hemmung bessert Tachykardie bei POTS (Circulation, 2005). ahajournals.org … 104.497594
Low-Dose Naltrexon bei Long COVID — systematische Übersicht & Metaanalyse (COVID/MDPI, 2025). mdpi.com/2673-8112/5/12/198
Crosby et al., niedrig dosiertes Aripiprazol bei ME/CFS — retrospektiv (2021). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33536023
STIMULATE-ICP: Famotidin+Loratadin bei Long COVID (Zusammenfassung, CIDRAP; Lancet Infect Dis 2026). cidrap.umn.edu … long-covid-fatigue
Wells/Elliott et al., Pharmakotherapie bei POTS — Übersicht (Autonomic Neuroscience, 2018). autonomicneuroscience.com … S1566-0702(18)30025-0
Guanfacin bei hyperadrenergem POTS (Hypertension, AHA, 2024/25). ahajournals.org … HYPERTENSIONAHA.124.23035
Selbstberichtete Behandlungs-Erfahrungen bei ME/CFS & Long COVID (medRxiv, 2024). medrxiv.org … 2024.11.27.24317656 (PDF)
DINET — „POTS: What to Avoid" (Mittel/Substanzen, die POTS verschlechtern). dinet.org … pots-what-to-avoid
Autoimmunität & POTS — Diagnose/Management (Cleveland Clinic J Med, 2023). ccjm.org/content/90/7/439
Alpha-Liponsäure bei diabetischer peripherer & autonomer Neuropathie (Diabetes/ADA, 1997). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9285502
Amitriptylin bei Fibromyalgie — Cochrane-Review (2015). cochrane.org/evidence/CD011824
Amitriptylin — StatPearls (Mechanismus, kardiovaskuläre Gegenanzeigen). ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537225
Verhaltenstherapie vs. Mirtazapin bei chronischer Erschöpfung/Neurasthenie — randomisierte, placebokontrollierte Studie (British Journal of Psychiatry). cambridge.org … cbt-v-mirtazapine
Methylphenidat bei Long-COVID-„Brain Fog" — Fallserie (2025). journals.sagepub.com/doi/10.1177/02537176231222572
Psychostimulanzien bei krebsbedingter Erschöpfung — systematische Übersicht & Metaanalyse, zum Vergleich einer anderen Patient:innengruppe (Journal of Pain and Symptom Management, 2010). jpsmjournal.com … S0885-3924(10)01023-7
Coffin et al., Desmopressin bessert akut Tachykardie und Symptome bei POTS — randomisierte Cross-over-Studie, n=30 (Heart Rhythm, 2012). pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22561596

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