Eine neue Studie zeigt: Bei anhaltenden Augenbeschwerden nach COVID-19 reagiert die Pupille messbar anders — und das hängt mit Lichtempfindlichkeit und Kopfschmerzen zusammen.
A new study shows that in persistent post-COVID eye symptoms, the pupil responds measurably differently — and this is linked to light sensitivity and headaches.

Viele Menschen mit Long COVID, ME/CFS oder POTS kennen es: Helles Licht wird plötzlich unangenehm, manchmal sogar schmerzhaft. Bildschirme, Sonnenlicht, Neonlicht im Supermarkt – was früher kein Thema war, kann heute einen Kopfschmerz oder ein Unwohlsein auslösen, das den ganzen Tag prägt. Lange galt diese Lichtempfindlichkeit (Photophobie) als schwer greifbares, rein subjektives Symptom. Eine im Juli 2026 in Nature Communications veröffentlichte Studie liefert nun einen der bislang genauesten Blicke darauf, was dahinterstecken könnte – und zwar buchstäblich: in der Pupille.
Ein Team um Fabian Lagali (Universitätsklinikum Sørlandet, Arendal, Norwegen) untersuchte 100 Menschen mit anhaltenden Augenbeschwerden nach einer COVID-19-Infektion und verglich sie mit 32 gesunden Kontrollpersonen. 73 % der Betroffenen waren Frauen. Statt nur nach Symptomen zu fragen, setzte das Team mehrere objektive Messverfahren ein: eine dynamische Pupillometrie mit einem Spezialgerät (NeurOptics PLR-3000), das misst, wie schnell und wie weit sich die Pupille bei Lichteinfall verengt und wieder weitet; eine hochauflösende Mikroskopie der Hornhaut, um Nervenfasern und Immunzellen sichtbar zu machen; sowie eine Analyse von Hunderten Eiweißstoffen im Tränenfilm.
Das Ergebnis: Bei den Betroffenen reagierte die Pupille auf Licht spürbar anders als bei den Kontrollpersonen. Sie war sowohl im geweiteten als auch im verengten Zustand größer, brauchte länger, um sich zusammenzuziehen, und weitete sich nach der Reizung ungewöhnlich schnell wieder. Dieses Muster passt zu einer Dysautonomie – einer Fehlregulation des autonomen Nervensystems, das unter anderem die Pupillenreaktion steuert. Und genau diese pupillären Auffälligkeiten hingen in der Studie mit selbst berichteter Lichtempfindlichkeit und Kopfschmerzen zusammen. Die Pupille macht damit sichtbar, was viele Betroffene längst spüren, aber schwer objektivieren konnten.
Eine zweite, unabhängige Studie aus Erlangen (Deutschland) mit 526 Teilnehmenden untermauert dieses Bild: Bei Menschen mit Post-COVID-Syndrom war die pupilläre Reaktion während einer visuellen Aufgabe konsistent schwächer als bei Gesunden – ein weiteres Indiz für eine gestörte autonome Steuerung der Pupille, unabhängig von der jeweiligen Aufgabenschwierigkeit.
Die norwegische Studie ging noch weiter und fand in der Hornhaut selbst deutliche Spuren: 178 Eiweißstoffe im Tränenfilm waren im Vergleich zu den Kontrollpersonen verändert, darunter mehrere, die auf anhaltende Entzündungsprozesse hindeuten. Unter dem Mikroskop zeigten sich zudem mehr Immunzellen im Hornhautgewebe – ein Hinweis auf eine chronische, zellvermittelte Entzündung – sowie eine geringere Dichte der feinen Hornhautnerven. Zusammengenommen deutet das auf eine periphere Neuropathie hin, also eine Schädigung kleiner Nervenfasern, wie sie auch aus anderen Long-COVID-Zusammenhängen bekannt ist.
In der untersuchten Gruppe berichteten 42,7 % der Teilnehmenden von Lichtempfindlichkeit. Die Beschwerden waren zudem keineswegs vorübergehend: Sie bestanden zwischen drei Monaten und drei Jahren nach der Infektion, bei 78,2 % länger als ein Jahr. Ein Drittel der Betroffenen war zum Zeitpunkt der Untersuchung krankgeschrieben. Aus den erhobenen klinischen und biologischen Merkmalen ließ sich zudem ein Modell entwickeln, das Betroffene von Kontrollpersonen mit einer Genauigkeit von 77 bis 91 % unterscheiden konnte – ein erster Schritt in Richtung objektiver Diagnostik.
Für den Pacing-Alltag ist vor allem eines wichtig: Lichtempfindlichkeit ist keine Einbildung und keine reine Nebensächlichkeit, sondern kann Ausdruck einer messbaren autonomen und neuroimmunologischen Veränderung sein – vergleichbar mit dem, was Herzfrequenz und HRV über die Belastungsgrenze verraten (siehe unseren Artikel zum herzfrequenzbasierten Pacing). Wer merkt, dass grelles Licht, Bildschirmzeit oder Neonbeleuchtung Kopfschmerzen oder Erschöpfung auslösen oder verstärken, kann das als reales Belastungssignal ernst nehmen – etwa durch eine Sonnenbrille auch drinnen, gedimmte Bildschirme, Blaulichtfilter oder bewusste Lichtpausen. Wer solche Auslöser über längere Zeit dokumentiert, etwa im eigenen Symptomtagebuch, erkennt oft schneller, welche Lichtsituationen zu meiden sind und wo sich das Nervensystem tatsächlich erholen kann.
Beide Studien sind Querschnittsuntersuchungen: Sie zeigen einen Zusammenhang zwischen Pupillenreaktion, Entzündungsmarkern und Lichtempfindlichkeit, aber noch keinen eindeutigen ursächlichen Mechanismus und keinen zeitlichen Verlauf. Auch handelt es sich um vergleichsweise kleine Stichproben. Ob und wie sich die gemessenen Veränderungen zurückbilden, ob sie sich durch vorhandene Therapien beeinflussen lassen und wie sie sich zu anderen dysautonomen Symptomen wie POTS verhalten, ist Gegenstand künftiger Forschung.
Lichtempfindlichkeit nach Long COVID ist mehr als eine lästige Begleiterscheinung: Sie lässt sich inzwischen bis in die Pupille und die Hornhaut zurückverfolgen und hängt mit einer messbaren Störung des autonomen Nervensystems sowie mit anhaltender Entzündung zusammen. Das macht sie zu einem ernstzunehmenden Belastungssignal – genau wie ein zu hoher Puls oder eine niedrige HRV. Wer solche Signale kennt und ernst nimmt, kann sein Pacing entsprechend anpassen und größere Crashs womöglich frühzeitig abwenden.
Many people with Long COVID, ME/CFS or POTS know the feeling: bright light suddenly becomes unpleasant, sometimes even painful. Screens, sunlight, supermarket neon lighting – things that were never an issue before can now trigger a headache or malaise that colours the whole day. For a long time, this light sensitivity (photophobia) was seen as a vague, purely subjective symptom. A study published in Nature Communications in July 2026 now offers one of the most precise looks yet at what might be behind it – quite literally: in the pupil.
A team led by Fabian Lagali (Sørlandet Hospital, Arendal, Norway) examined 100 people with persistent eye symptoms following a COVID-19 infection and compared them with 32 healthy controls. 73% of those affected were women. Rather than relying only on self-reported symptoms, the team used several objective measurement methods: dynamic pupillometry with a specialised device (NeurOptics PLR-3000) that measures how fast and how far the pupil constricts and re-dilates in response to light; high-resolution corneal microscopy to visualise nerve fibres and immune cells; and an analysis of hundreds of proteins in the tear film.
The result: in those affected, the pupil responded to light noticeably differently than in the controls. It was larger both when dilated and when constricted, took longer to constrict, and re-dilated unusually fast after the light stimulus. This pattern fits dysautonomia – a dysregulation of the autonomic nervous system, which among other things controls the pupil's response. And it was precisely these pupillary abnormalities that correlated with self-reported light sensitivity and headaches in the study. The pupil thus makes visible what many affected people already feel but could rarely have objectively measured.
A second, independent study from Erlangen (Germany) with 526 participants supports this picture: in people with post-COVID syndrome, pupillary responses during a visual task were consistently weaker than in healthy controls – further evidence of disrupted autonomic control of the pupil, regardless of task difficulty.
The Norwegian study went further, finding clear traces in the cornea itself: 178 proteins in the tear film were altered compared with controls, several of them pointing to ongoing inflammatory processes. Under the microscope, the corneal tissue also showed more immune cells – a sign of chronic, cell-mediated inflammation – along with a lower density of fine corneal nerves. Taken together, this points to peripheral neuropathy, i.e. damage to small nerve fibres, a pattern also known from other Long COVID contexts.
In the study group, 42.7% of participants reported light sensitivity. The symptoms were far from temporary: they lasted between three months and three years after infection, with 78.2% affected for more than a year. A third of participants were on sick leave at the time of the study. From the clinical and biological features collected, the researchers also built a model that could distinguish affected participants from controls with 77 to 91% accuracy – a first step toward more objective diagnostics.
For everyday pacing, one thing matters most: light sensitivity is not imagined and not a minor side issue – it can be the expression of a measurable autonomic and neuro-immune change, comparable to what heart rate and HRV reveal about your exertion limit (see our article on heart-rate-based pacing). If you notice that bright light, screen time or neon lighting triggers or worsens headaches or exhaustion, it's worth taking that as a genuine exertion signal – for example by wearing sunglasses indoors, dimming screens, using blue-light filters or taking deliberate light breaks. Documenting such triggers over time, for instance in your own symptom diary, often makes it easier to recognise which light situations to avoid and where your nervous system can actually recover.
Both studies are cross-sectional: they show a link between pupil response, inflammation markers and light sensitivity, but not yet a clear causal mechanism or how things change over time. The samples, while carefully assessed, are also comparatively small. Whether and how the measured changes resolve, whether they can be influenced by existing therapies, and how they relate to other dysautonomic symptoms such as POTS remain questions for future research.
Light sensitivity after Long COVID is more than an annoying side effect: it can now be traced all the way into the pupil and the cornea, and it is linked to a measurable disruption of the autonomic nervous system as well as ongoing inflammation. That makes it a genuine exertion signal worth taking seriously – just like an elevated heart rate or a low HRV. Recognising and heeding such signals can help you adjust your pacing and potentially head off bigger crashes before they happen.